双肾下垂

眼科学精品笔记青光眼


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青光眼一、青光眼、正常眼压青光眼、高眼压的定义青光眼:一组以特征性视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。正常眼压青光眼:眼压在正常范围,却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。高眼压症:眼压超越统计学的正常上限,长期随访观察不出现视神经、视野损害。二、影响眼压的三个因素影响因素:①睫状突生成房水的速率。②房水通过小梁网流出的阻力③上巩膜静脉压。三者的动态平衡状态破坏,房水不能顺利流通,眼压即升高。三、原发性闭角型青光眼的定义定义:周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网产生永久性粘连,致使房水外流受阻,引起眼压升高的一类青光眼,称为原发性闭角型青光眼。四、急性闭角型青光眼眼球解剖特点及发病机制:①局部解剖因素:眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄,晶体厚且位置相对靠前②瞳孔阻滞机制:临床分期:临床前期:一眼急性发作被确诊后,具备解剖变异的另一只眼(前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄);眼球解剖变异;阳性ACG家族史;激发试验阳性。先兆期:一过性或反复多次的小发作,多在傍晚发作。症状:突感受雾视、虹视、可伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀(历时短暂,可自行消退)。体征:眼压升高(40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大光反射迟钝。小发作缓解后,大多不遗留永久性组织损害。急性发作期:症状:剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征:眼睑水肿;结膜混合性充血(结膜充血+睫状充血);角膜上皮水肿:色素Kp;前房极浅,周边部前房几乎完全消失;瞳孔中等散大,呈竖椭圆形,光反射消失;房角完全关闭,小梁网上色素沉着;眼压常在50mmHg以上。高眼压缓解后遗留永久性组织损伤:角膜后色素沉着;虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连;瞳孔散大固定;青光眼斑;房角有广泛性粘连。间歇期:有明确小发作史;房角开放或大部开放;不用药或单用少量缩瞳剂,眼压能稳定在正常水平。慢性期:急性大发作或反复小发作后;房角广泛粘连,小梁功能遭受严重损害;眼压中度升高;青光眼视盘凹陷;视野缺损绝对期:高眼压持续过久,眼组织遭严重破坏;视力已降至无光感,无法挽救的晚期病例;可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。五、与急性虹膜睫状体炎、急性虹膜炎的鉴别

急性闭角型青光眼

急性虹膜炎

急性结膜炎

症状

剧烈眼痛、头痛,恶心、呕吐

轻度眼痛,畏光、流泪

异物感、分泌物

视力

高度减退

不同程度减退

不变

充血

混合性

睫状或混合性

结膜充血

角膜

雾状水肿,Kp(+)色素性

透明,Kp(+)灰白色细胞

透明

瞳孔

散大、垂直椭圆形

缩小、不规则

正常

前房

浅、房水轻度混浊

正常或浅、房水混浊

正常

眼压

明显升高

正常或偏低

正常

其它

青光眼斑,虹膜节段性萎缩

六、原发开角型青光眼的特点和临床表现特点:①病因不明,与遗传有关。②眼压升高,房角始终开放。③小梁网—Schlemn管系统异常,致房水外流受阻。④双眼先后发病。临床表现:①无自觉症状,晚期发现。②眼压进行性增高,24小时波动大。③前房深浅正常或深前房、虹膜平坦、房角开放。④视乳头损伤:C/D0.6或双眼差>0.2;视盘凹陷进行性扩大加深,盘沿宽窄不一;视盘上呈盘周浅表线状出血;视网膜神经纤维层缺损。⑤视野缺损:孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯、弓形暗点、环暗点、向心性性缩小、管状视野和颞侧视岛。⑥黄斑功能损害:色觉、对比敏感度、电生理。七、原发闭角型青光眼的治疗原则及降压药的分类治疗原则:①综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放②迅速控制眼压,减少组织损害③眼压降低,炎性反应控制后手术④视神经保护性治疗降压药物:①碳酸酐酶抑制剂②β-肾上腺能受体阻滞剂③高渗剂④前列腺素衍生物⑤肾上腺能受体激动剂八、婴幼儿性青光眼的临床表现临床表现:①畏光、流泪、眼睑痉挛。②角膜增大,混浊、前房加深。③眼压增高、青光眼性视盘凹陷及眼轴增长。

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