双下肢无力肌电图异常肌酶升高,病因竟

临床上有些检查需要优先考虑。

今天我们分享一个急性双下肢无力患者因为没有按照常规首查血钾，差点误诊的案例。

患者，男，18岁，因“双下肢无力2天”入院。

患者于2天前清晨起床时感双下肢无力，不能站立，发病前有暴晒及大量出汗，无感冒及腹泻，无肢体麻木、疼痛，无大小便失禁，无发热、头痛，无晨轻暮重现象，当时未予重视，后无力症状逐渐加重，为求诊治至我院门诊就诊。

既往否认高血压、糖尿病、甲亢病史；否认烟酒不良嗜好。否认家族史。

查体：T36.1℃，P52次/分，R16次/分，BP/70mmHg，神志清楚，言语流利，双瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。双眼球各向运动充分。双侧面部痛触觉对称正常，双侧鼻唇沟对称等深，伸舌居中，双侧肢体痛触觉对称正常，双上肢肌力5级，双下肢近端肌力2级，远端肌力3级，双上肢腱反射减弱，双下肢腱反射消失。双侧病理征阴性。脑膜刺激征阴性。

辅助检查：门诊肌电图：1、查肢体周围神经传导速度示：所查神经复合动作电位波幅均衰减，双侧腓浅神经感觉电位波幅衰减。2、尺神经、双侧胫神经刺激所获F波波幅衰减。3、查肢体肌电图示：右趾短伸肌、拇短展肌放松时见较多正相、纤颤电位（++-+++），右胫前肌收缩时运动单位电位数量减少，余所查肌轻收缩时运动单位电位平均时限、波幅正常范围，大力呈单混相或混合相。

根据肌电图当时怀疑“广泛周围性神经源性损害”，为进一步诊治收入院。

入院后完善相关检查：血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能正常。

电解质：钾2.30mmol/L；心肌酶谱：肌酸激酶.7Iu/L，乳酸脱氢酶.2Iu/L，肌红蛋白.18ng/mL。心电图示：1、窦性心动过缓，2、逆钟向转位，3、T波低平，4、Q-T间期延长（T-U融合）。

到了这里，才彻底明白患者是伴有明显肌酸激酶升高的低钾血症，诊断为：低钾性麻痹。

治疗：予静脉及口服补钾后患者症状完全改善。

补钾3天后复查电解质示：钾4.1mmol/L；心肌酶谱：肌酸激酶.4Iu/L，乳酸脱氢酶.1Iu/L，肌红蛋白.8ng/mL。肌电图：未见特征性改变。

所以在临床上，遇见急性肌无力的患者，一定要先查血钾。那低钾性麻痹为什么会引起肌电图及血清肌酶异常呢？

低钾性麻痹是多种原因引起的一组临床综合征，基本特征为迟缓性瘫痪、腱反射减弱或消失及低钾，常见病因有周期性麻痹、甲亢、肾脏疾病、内分泌代谢疾病、药物等，酗酒、饱餐、劳累、受凉、激动是其常见诱因。

本例患者有大量出汗，考虑为出汗丢失钾过多所致。该病的发病机制为低钾引起肌细胞膜电位异常，从而导致肌膜静息膜电位及去极化电位的兴奋性降低，出现肌无力。但低钾程度与肌力无明显相关。

低钾性周期性麻痹发作时可出现肌电图改变，有研究发现此改变主要以运动单位减少、电压偏低为主，个别病人可见多相波增多。部分患者可见少量失神经电位，传导速度轻度减慢，提示有神经源性损害，这可能与低钾影响神经的兴奋性，使神经细胞的动作电位受影响有关。经补钾治疗后复查肌电图可恢复正常。从上述可知，低钾性周期性麻痹的肌电图改变具有多样性，并呈一过性改变。本例患者的肌电图改变有此特点。

低钾也可以引起血清肌酶升高，其机制为低钾引起肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积，高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增加，细胞内的肌酸激酶等释放入血，从而使之增高。低钾引起的血清肌酶学改变具有一定特征：1.肌酶学改变迟于血钾的改变，这可能与低钾引起细胞膜功能状态改变需要一定时间有关；2.肌酶的恢复迟于血钾的恢复。此外，血清肌酶升高的程度与起病的急缓有关，起病越急，肌酶升高就越明显，这可能与细胞膜功能和低钾的适应性有关。

低钾性麻痹的关键治疗是补钾，可通过静滴和口服补钾，但需注意不宜用高渗糖水、补钾浓度不宜过高、少尿或无尿者慎重、必要时补镁。

参考文献：

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杨惠淑,张雪松,戴光明,etal.87例低钾性周期性麻痹临床特点的再探讨[J].河南实用神经疾病杂志,,5(1):32-33.

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本文首发：医学界神经病学频道

本文作者：简雯

责任编辑：章丽

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