第二十章眼睛和皮肤
第一节：眼睛
现在的国人从小学就开始近视眼，整天对着电脑手机看，长时间用眼不能歇息导致眼睛视力一天不如一天，人到中老年眼睛就已经退化得不行了，白内障是目前老年人眼睛的最大杀手，不过现在的外科手术发达可以进行手术换晶体，上次看报道说是澳大利亚已经可以通过手术让人获得超强视力且永久不会近视，一种称为Bioniclens的隐形镜片，可以给予你最新最强大的视力！且达到正常视力3倍以上的清晰度！并且不会随着时间的流失而变弱！据悉，目前此项技术已经进入最后临床阶段，来源于加拿大的一家高科技公司Ocumetics！我也很期待这个技术能够普及，这将会给很多人带来无限光明，但是很多的眼病我们是可以自身的调节来改善的。
日常生活中，我们不难见到，当夜幕降临后，有些动物如猫、狗、猫头鹰、狐、鼠等，视黑夜如白昼。这些动物叫夜行动物。另外一些动物如鸡、鸽等，则是十足的夜盲，晚上什么也看不到。这类动物叫昼行动物。夜行动物眼中的锌含量很高，如狗、狐、貂眼中的锌含量为干重的14～90克/千克，即1.4%～9%。如此高的锌含量不能不使人联想到夜视能力与锌是否有必然联系。人的夜视能力根本无法和夜行动物相比（当然，比鸡等动物要强一些），因为人眼中的锌含量要比夜行动物低得多，为～毫克/千克，只有夜行动物的三十分之一到二百二十五分之一。有些研究结果指出，人眼中视网膜的锌含量最高，脉络膜次之。这些数据至少可以说明一个问题就是锌的水平与我们的眼睛有很强的联系是必然的。
夜行动物为什么能够有也是能力呢？夜行动物与昼行动物的不同之处在于它的视杆细胞密度很大，对弱光甚至夜间的微光也很敏感。所以，在伸手不见五指的黑夜里，夜行动物也能行走自如。晚上看见夜行动物眼睛雪亮，其实夜行动物眼睛的光不属于生物发光，而是一种反射光。原来，夜行动物眼睛中有色素反光结构，位于视网膜感光细胞的后面，叫做亮毯。亮毯是变异了的脉络膜结构，其闪辉的表面把透过视网膜到达亮毯的光反射回视网膜，使视网膜上的光增强，这是夜行动物对夜间微光条件的一种适应。有少量的反射光透过视网膜出来，人就认为是这些动物眼睛发出的光。人和昼行动物眼中没有亮毯。印度发现的“狼孩”，以及在非洲发现的由黑猩猩养大的孩子据说都有夜视能力，晚上也像夜行动物（黑猩猩不属夜行动物）那样活动，并且眼也能发光。由此看来，在特定条件下，人也可能获得夜视能力。这就是人体会根据周围的环境进化的结果，并且只有从小与夜行动物为伍才能获得这种能力。
一、夜盲症
众所周知，如果天一黑就什么也看不见，又不是老花眼，那么就是得了夜盲症，人的眼睛之所以能够看到物体，是通过视网膜中的视紫红质与光发生反应，并将此刺激传递到大脑而实现的。要制造视紫红质就离不开维生素A，因此，如果维生素A摄入不足，视紫红质就会变少，从而患上夜盲症。维生素A缺乏会患夜盲症，所以补充维生素A来治疗夜盲症，维生素A可储藏于体内，不需要每日补充。但与B族维生素、维生素D、维生素E及钙、磷、锌配合使用，最能发挥最大功效。
但是肝硬化患者也常有夜盲症状，因为肝炎、肝硬变患者体内容易缺锌。是不是缺锌也会导致夜盲症呢？
原来在视觉产生的生物化学过程中，血液中的视黄醇必须在视黄醇脱氢酶的催化下才能成为视黄醛，进而结合成视紫红质产生视觉。没有视黄醇脱氢酶，这个反应不可能进行，视黄醛不可能产生，视觉反应也不可能发生。所以，缺锌会患夜盲症也就不足为奇了。
晶状体和角膜之间的部位叫眼房，里面的液体叫房水，是由睫状体产生的。房水向前流动穿过瞳孔到角膜边缘，再回流进入血流，其作用是保持眼压。房水是在碳酸酐酶的催化下产生的。碳酸酐酶是一种含锌酶。可见，房水的形成也离不开锌。睫状体中含锌量也很高。除去脉络膜中的醇脱氢酶、睫状体中的碳酸酐酶外，眼中的含锌酶还有晶状体中的亮氨酸氨肽酶、角膜中的胶索酶等。
二、白内障
其实白内障是人体衰老的一个症状表现，也是身体机能下降特别是眼睛机能下降的结果。其实白内障的病理是晶状体浑浊，失去双凸透镜作用，光线不能穿过晶状体到达视网膜，从而导致失明。其诱发因素很多，如接触萘或服用某些抗疟药物过多，或缺乏葡萄糖-6-磷酸、维生素E及多种必需氨基酸等。然而，导致白内障的根本原因，很可能是自由基和过氧化物使细胞膜受到损害造成的。
1、缺硒
在晶状体内，谷胱甘肽含量很高。谷胱甘肽是一种强还原物质，它能抑制过氧化物和自由基产生。在谷胱甘肽过氧化物酶催化下，氧化型谷胱甘肽还原成还原型谷胱甘肽，产生还原能力。没有谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽就不可能产生，也不可能获得还原能力，而自由基和过氧化物就会积累。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的成分，硒缺乏会致谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，使自由基和过氧化物的危害不可避免。据报道，85岁正常老年人晶状体中硒含量为婴儿的5倍，但白内障患者晶状体内的硒含量只有同龄人的五分之一。动物试验发现，缺硒母鼠所生的子鼠都患有白内障。另有研究表明，用含硒丰富的水果、蔬菜配制酊剂能提高白内障患者的视力。
2、缺锌
有学者认为，锌对于防止白内障形成有决定性作用。因为缺锌可使晶状体内与糖酵解有关的酶活性下降，使葡萄糖代谢失调，故有的学者建议补充天门冬氨酸锌来预防和治疗白内障。用虹鳟鱼所做的动物试验发现，锌缺乏可引起虹鳟鱼患白内障，当饵料中加入锌制剂后则可有效阻止虹鳟鱼白内障的形成。
肠源性肢体皮炎患者也缺锌。国外曾发现1例3岁儿童患并发白内障，其血清锌含量只有正常人的一半。当然，锌与白内障的关系是一个有争议的问题。
3、缺铬
白内障病因复杂，与营养代谢尤其是碳水化合物及脂肪代谢异常有关。糖尿病患者常常并发白内障就是由于碳水化合物及脂肪代谢异常所致。
4、缺钙
缺钙会导致手足搐溺症，同时可使晶状体浑浊，因而也会患上白内障，叫手足搐搦性白内障，与糖尿病并发症中的白内障一样，也属于代谢性白内障。手足搐搦性白内障又叫低血钙性白内障，病因为低血钙引起，多见于甲状旁腺功能低下者、甲状旁腺摘除者、婴幼儿中的软骨病患者、怀孕和哺乳期妇女中的缺钙者。这种白内障在补充足量的维生素A、维生素D、钙质、甲状旁腺素制剂后，症状即可停止发展。
三、近视和视神经萎缩
（一）.近视的成因是用眼不卫生，但过多进食糖和过于精制的米、面及缺乏某些矿质生命元素也是近视发生的原因之一。
1.缺铬
缺铬不仅使人易患糖尿病和动脉粥样硬化，也容易患近视。这是因为，当缺铬者患糖尿病后，由于血糖高，容易使血液渗透压降低，使晶状体和房水的渗透压发生改变。当房水的渗透压低于晶状体时，房水便会透过晶状体囊进入晶状体，使晶状体膨胀变厚，即“变凸”，使屈光度增加，从而造成近视。
2.缺钙
据报道，徐医院杨树和等研究发现，近视患者血钙比正常人低：正常人血钙平均为.7±0.毫克/升，近视患者的血钙平均只有83.3±0.毫克/升。另外，血钙水平有性别差异，不论正常人还是近视患者，男性血钙水平都比女性高。
血清中的钙有40%与蛋白质结合，成为结合钙，另外的60%呈游离状态。当血清中的钙水平降低时，神经和肌肉的兴奋性就会增高，这种兴奋性增高的结果就会造成肌肉痉挛，甚至搐搦（即抽搐、抽筋）。在低血钙时，眼肌及控制眼肌的神经兴奋性增高，如果长时间用眼不卫生，就会使眼外肌对眼球的压力增大。巩膜质地坚硬而有弹性，对保护眼球、维护眼球形状有重要作用。当血钙降低时，巩膜的弹性下降，强度变低，在眼外肌的压力下，眼球容易变形，使眼轴拉长，结果就成了近视。
（二）.视神经萎缩与保健
1.视神经是眼睛与大脑之间的“通信员”，一旦视神经开始萎缩，“通信联络”不畅，视力便随之下降。据报道，肠源性肢体皮肌炎患者常伴有视神经萎缩，视力降低。与此相对应的是，血清锌也开始下降，补充锌后症状即明显好转，视力显著提高。抗结核药物乙胺丁醇对眼有毒性，可损伤视网膜，使视力下降并产生色觉障碍，同时还可出现其他眼部的并发症，经全面检查对比，服乙胺丁醇的结核病患者的视力下降及眼部并发症与血清锌下降有关，补充锌后则症状减轻甚至痊愈。据国外报道，视神经炎患者血清锌含量很低，一个13岁严重皮肌炎患者从5岁就患有视神经萎缩，用多种方法治疗无效，服锌制剂后则视力提高，视野扩大。
2.大量研究发现叶黄素的补充对干性老年黄斑变性有显著的好处，能够延缓疾病的发展。也有研究表明叶黄素的补充对老年性白内障的发展有阻碍作用。目前AREDS2配方已经用于临床上减缓中度干性老年黄斑变性的发展，其成分含有5毫克叶黄素和1毫克玉米黄素（另外含有维生素C毫克，维生素E国际单位，锌40毫克，铜1毫克）。
总结，眼部疾病除了注意用眼多做有氧运动以外，要注意补充维生素和矿物质。
四、青光眼
青光眼是一种困扰全球近万人的普遍性疾病，可损害视网膜和视神经并导致失明。目前对这种疾病的起源知之甚少。麻省理工学院的一个研究团队近日发现，青光眼实际上可能是一种自身免疫疾病，或可通过阻断自身免疫活动来开发治疗方法。
这项研究发表在年8月10日的《NatureCommunications》上。麻省理工学院生物学教授、该研究的通讯作者之一陈建柱说:“这为预防和治疗青光眼开辟了一条新的途径。”
青光眼最大的危险症状是眼压升高，增高原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。发病初期常不易被发觉，直到一半的视网膜神经节细胞丢失，患者才会意识到自己患病。
目前，大多数治疗集中在降低眼内压上。然而，很多患者即使眼内压恢复正常，疾病也会恶化。在小鼠实验中，通讯作者之一、哈佛大学医学院的眼科学副教授陈东风发现了同样的效果。他认为，“这种压力变化一定会引发某种反应，我们首先想到的是它必须是免疫反应。”
为了验证这一假设，研究人员在这些小鼠的视网膜中寻找免疫细胞，继而发现T细胞确实存在！这是不寻常的，因为T细胞通常被一层叫做血视网膜屏障（blood-retinabarrier）的紧密细胞阻止进入视网膜，以抑制眼睛的炎症。但在这项研究中，他们发现当眼压升高时，T细胞能够通过这个屏障进入视网膜。
作为对照，研究人员随后在缺乏T细胞的小鼠中也施加了高眼压，结果发现虽然这种压力会对视网膜造成少量损伤，但是在眼压恢复正常后，这种疾病没有进一步发展。
进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。
通常，T细胞不会靶向宿主产生的蛋白，研究人员怀疑这些T细胞在渗入视网膜前接触过细菌的热休克蛋白，因此才会产生交叉反应。跟进研究也证实，在没有共生菌群的情况下，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。
研究人员随后转向患有青光眼的人类患者，发现这些患者体内热休克蛋白特异性T细胞水平是正常水平的五倍，这表明同样的现象也可能导致人类的这种疾病。这进一步表明，T细胞是青光眼视神经变性的原因，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病。
第二节：皮肤
皮肤，其实是绝大多数人都会忽视的器官，很多人的认知总以为五脏六腑才是核心器官，其他的都是附属，其实非常不正确，皮肤可以说和肾脏地位是一样的，因为很多人都忽略了皮肤。
皮肤和我们身体的每个器官都是紧密相连互相配合的，皮肤这个器官是可以用来治病的，所以古代有药浴，甚至有些药和病是三分服用七分泡才能起到很强大的作用，我记得小时候，家在农村一到农忙季节经常会有人因为农药中毒生病住院，各种农药所致的中毒表现常不完全一样,但多有头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、无力、视力模糊,重者可出现抽筋、昏迷。为啥皮肤接触到农药会有这么强烈的危害呢？
因为皮肤会吸收这些有毒物质到血液从而引起各种脏器管中毒反应，所以皮肤是一个功能强大而且重要的器官。
一、皮肤的生理功能
皮肤覆盖于体表，所以是人体最大的器官。皮肤具有许多功能，例如：屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等；同时还是一个重要的免疫器官，分泌多种免疫分子，参与机体的各种免疫反应并发挥免疫监视作用。
1.皮肤的防护功能
（1）.防电损伤和紫外线
皮肤对电损伤的防护主要由角质层完成。皮肤角质层的含水量多，电阻减小，导电性增加，易发生电击伤。皮肤对光线有吸收能力。皮肤各层吸收光有明显的选择性，如角质层能反射光线和吸收大量短波紫外线（波长～nm），棘层和基底层则吸收长波紫外线（波长～nm），其中黑素细胞对紫外线的吸收最强。紫外线照射后，黑素细胞可产生更多的黑素颗粒，并输送至角质形成细胞，使皮肤对紫外线的防护能力增强。
（2）.防护化学性刺激
皮肤的角质层是防护化学刺激进入人体的第一道防线，角质层细胞具有完整的脂质膜，胞浆富含角蛋白，细胞间有丰富的酸性糖胺聚糖，具有抗弱酸、弱碱的作用。但这种屏障能力是相对的，有些化学物质仍可通过皮肤进入体内。正常皮肤的表面含有一层脂膜，一般偏酸性（pH值为5.5～7.0），对碱性物质可起到一定的缓冲作用，称为碱中和作用。不同部位皮肤的pH值不同，所以皮肤对pH值在4.2～6.0的酸性物质也有一定的缓冲能力，称为酸中和作用。
（3）.防御生物性损伤
致密的角质层和角质形成细胞间通过桥粒结构互相镶嵌状排列，能机械地防护一些微生物的入侵。角质层细胞生理性脱落可清除寄居于皮肤表面的微生物；皮肤表面的pH值偏酸性以及角质层较少的含水量不利于某些微生物的生长。皮脂中的游离脂肪酸对寄生菌的生长起到很好的抑制作用。青春期后，皮脂腺分泌某些不饱和脂肪酸，如十一烯酸增多，可抑制真菌的繁殖，所以，头部白癣到青春期后会自愈。
（4）.防止液体过度丢失
致密的角质层、皮肤多层的结构和表面的脂质膜可防止体液过度蒸发。成人24h通过皮肤丢失的水分为～mL（即不显性出汗），如果角质层全部丧失，水分经皮肤外渗丢失将增加10倍或者更多。
2.皮肤的分泌与排泄功能
皮肤的分泌与排泄主要就是排汗，排汗对维持体内电解质平衡非常重要；另外出汗时可带走大量的热量，对于人体适应高温环境极为重要。汗液可使皮肤表面偏酸性，可抑制某些细菌的生长。部分药物如灰黄霉素、酮康唑可通过汗液分泌，发挥局部抗真菌作用。
为什么会长豆豆？主要就是皮脂腺分泌的因素，皮脂腺的分泌受各种激素（如雄激素、孕激素、雌激素、肾上腺皮质激素、垂体激素等）的调节，其中雄激素可加快皮脂腺细胞的分裂，使其体积增大，皮脂合成增加；雌激素可抑制内源性雄激素产生或直接作用于皮脂腺，减少皮脂分泌。禁食可使皮脂分泌减少及皮脂成分改变，其中蜡脂和甘油三酯显著减少。此外，药物13-顺维A酸等可抑制皮脂分泌，可用于治疗痤疮。皮脂腺的分泌活动受人种、年龄、性别、营养、气候及皮肤部位等因素影响。
3.皮肤的代谢功能
（1）.水、电解质代谢
皮肤是人体内一个重要的储水库，皮肤含水量占人体水分的18%～20%，大部分水分主要分布于真皮内。一般情况下，儿童皮肤含水量更高些，女性略高于男性。皮肤的水分受人体全身代谢的影响，当机体脱水时，皮肤可提供其水分总量的5%～7%进入循环系统以维持血容量的稳定。皮肤中含有各种电解质，主要储存于皮下组织中，其中Na+、Cl-是含量最多的无机盐，主要存在于细胞间液中，对维持渗透压和酸碱平衡有重要作用。K+可调节细胞内渗透压和酸碱平衡；Ca2+对维持细胞膜的通透性和细胞间的黏着有一定的作用；Mg2+与某些酶的激活有关；Zn2+与蛋白质、糖类、脂类等代谢有关；Cu2+在皮肤中的含量很少，但在黑素形成、角蛋白形成中起重要作用。
（2）.糖代谢
皮肤中糖类物质主要为葡萄糖、糖原和黏多糖等。此外，皮肤中的葡萄糖可作为黏多糖、糖原、蛋白质和核酸等物质合成的底物。人体表皮细胞具有合成糖原的能力，主要通过单糖缩合及糖醛途径合成。糖原分解主要受环磷酸腺苷系统的控制。皮肤内黏多糖主要成分为透明质酸和硫酸软骨素，多与蛋白结合形成蛋白多糖，对真皮、皮下组织起固定作用。黏多糖的合成、降解主要通过酶催化完成，但某些非酶类物质也可降解透明质酸。此外，某些内分泌因素也可影响黏多糖代谢。
（3）.蛋白质代谢
皮肤蛋白质一般分为两种，即纤维性蛋白质和非纤维性蛋白质。纤维性蛋白质主要包括角蛋白、胶原蛋白和弹性蛋白。一般认为角蛋白至少有30多种，包括20种上皮蛋白和10种毛发角蛋白。角蛋白是角质形成细胞和毛发上皮细胞增生、分化的最终产物，也是二者的主要构成成分；胶原蛋白是由皮肤内成纤维细胞合成并分泌的，是真皮纤维和基底膜带的主要成分之一；弹性蛋白是弹力纤维的主要成分。皮肤内非纤维性蛋白常与黏多糖类物质结合成黏蛋白，主要分布在真皮基质和基底膜带。多种细胞内的核蛋白和细胞外各种酶，均属于非纤维蛋白质。
（4）.脂类代谢
皮肤中的脂类包括脂肪和类脂质（磷脂、糖脂、胆固醇和固醇脂）。脂肪主要存在于皮下组织，并通过α-氧化提供能量，可为机体储存能量。类脂质是生物膜的主要结构成分。表皮中最丰富的必需脂肪酸是亚油酸和花生四烯酸。花生四烯酸不仅是合成前列腺素的前体物质，而且经日光照射后能合成维生素D，可预防佝偻病的发生。皮肤脂类代谢可受血液脂类代谢异常的影响。
4.皮肤的免疫功能
皮肤免疫系统包括免疫活性细胞和免疫分子两大类。
（一）皮肤免疫系统的细胞成分
（1）淋巴细胞：淋巴细胞是最重要的免疫细胞，皮肤内的淋巴细胞主要为T淋巴细胞，具有亲表皮特性，并能够在血液循环和皮肤之间进行再循环，传递不同的信息，介导免疫反应。根据淋巴细胞的个体发育、表面分子及功能的不同，分为B细胞、T细胞与自然杀伤细胞（NK细胞）。NK细胞具有非特异杀伤功能。
（2）朗格汉斯细胞：是表皮内主要的抗原提呈细胞，对启动皮肤免疫反应起着至关重要的作用。朗格汉斯细胞还能分泌许多T淋巴细胞反应过程中所需的细胞因子，并可控制T淋巴细胞的增殖和迁移。
（3）树突状细胞：是免疫反应诱导期的主要抗原提呈细胞（APC）。主要功能是摄取及处理抗原，呈递抗原给淋巴细胞而将其激活。
（4）角质形成细胞：能表达MHCⅡ类抗原，在T淋巴细胞介导的免疫反应中起调节作用。角质形成细胞能分泌多种细胞因子，参与及调节皮肤的免疫反应。此外，角质形成细胞可吞噬并粗加工抗原物质，有利于朗格汉斯细胞对抗原的摄取和呈递。
（5）粒细胞：包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞与肥大细胞。这些白细胞通常称为炎性细胞，因为它们在炎症与天然免疫中发挥清除微生物与坏死组织的重要作用。
（二）皮肤免疫系统的分子成分
（1）细胞因子：皮肤内的多种细胞均可在适宜条件下（如抗原、紫外线、细菌产物以及物理创伤等）合成和分泌多种细胞因子，如白介素、干扰素、生长因子等。细胞因子不仅在细胞分化、增殖、活化等方面起很大作用，而且对维持皮肤免疫系统的稳定状态非常重要。细胞因子不仅可在局部发挥作用，而且可通过激素样方式作用于全身。
（2）免疫球蛋白：皮肤表面存在分泌型IgA，通过阻碍黏附、溶解、调理吞噬、中和等方式在皮肤局部参与抗感染和抗免疫作用。
（3）黏附分子：是介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触或结合的一类分子。黏附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，按其结构特点可分为4类：整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族和钙黏素家族。在某些病理状态下，黏附分子表达增加，可使血清中可溶性黏附分子（如可溶性E-选择素、P-选择素、VCAM-1和ICAM-1等）水平显著升高，可作为监测某些疾病的指标。
（4）其他分子：皮肤内神经末梢受外界刺激后可产生感觉神经肽，对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化作用；补体通过溶解靶细胞、免疫黏附、促进介质释放等参与免疫反应；黏附分子可介导细胞与基质间或细胞与细胞间的相互连接，后者是完成许多生物学过程的先决条件。
5.皮肤的记忆功能
很多皮肤发炎，痊愈之后还容易在同一个地方发炎？这是为什么呢？其实皮肤是有记忆功能的！（年国际顶级期刊《自然》杂志上发表的一项研究表明，皮肤是有炎症记忆的，并且在上皮组织中，对炎症产生“记忆”的并不是免疫细胞。）
以前我们认为一些免疫细胞在消灭病原体后，会对炎症产生“记忆”，等第二次同样的病原体来“侵犯”时，它们能更迅速，更强烈地消灭病原微生物。
可是，最近国际顶级期刊《自然》杂志上发表的一项研究表明，在上皮组织中，对炎症产生“记忆”的并不是免疫细胞。
来自美国洛克菲勒大学的ElaineFuchs教授带领的研究团队首次发现，当病原体入侵，诱发炎症后，会使迁移到炎症部位的上皮干细胞内本身封闭的AIM2基因被打开，这种基因编码了一种名为“损伤与修复”的蛋白。
而当下一次病原体入侵相同部位损伤正常细胞诱发炎症时，这些上皮干细胞能够感知到正常细胞的损伤，快速分泌“损伤与修复”蛋白，召集大量的免疫细胞和上皮干细胞快速消灭病原体，同时使受损皮肤的修复速度增加近2倍。而这一修复过程并没有记忆性免疫细胞的参与。
虽然这样一个“记忆”功能有益于机体更快修复损伤，但这种对组织损伤的高度敏感性可能也是有害的。例如，牛皮癣，炎性肠炎等某些与上皮组织相关的自身免疫性疾病，通常在同一地点反复发作，这意味着，上皮干细胞的“记忆”功能很可能与此相关。同时，干细胞的过度增殖还与癌症的发生密切相关。
高级研究员ElaineFuchs教授所说：“我们的研究证实上皮干细胞可以形成对炎症反应的记忆，这可能与身体其他炎症性疾病紊乱有关，如银屑病或过敏性皮肤炎，炎症性肠炎等。这一发现将有助于更好地了解炎症对干细胞和其他组织的影响，将彻底改变我们对许多疾病的认识，出现新的治疗方法”。
所以，科学新发现揭示了即使是压制免疫系统也不能很好的控制牛皮癣和银屑病的原因。我们的皮肤是一个复杂神奇的器官，必须探索到最根本的机制才能针对性的治疗皮肤问题的疾病。
总结，皮肤是人体免疫系统的重要组成部分，皮肤免疫反应的启动阶段（致敏期）及效应阶段（激发期）均需要多种细胞和细胞因子的参与。皮肤的各种免疫细胞和免疫分子共同组成一个复杂的系统，并与体内其他免疫系统相互作用，一起维持着皮肤微环境和机体内环境的稳定。
所以，很多的免疫系统疾病都喜欢从皮肤开始，比如说牛皮癣、银屑病、白癜风和其他免疫性皮肤问题。
还有一点就是，绝大部分的皮肤病都是细菌病毒感染和免疫系统攻击造成的，所以皮肤病问题一定要区别对待。
二、白癜风
绝大部分人都认为白癜风应该属于免疫系统疾病，其实我倒不这么看，我觉得白癜风也好牛皮癣也罢，应该是皮肤代谢病！白癜风皮肤病是由于患者体内黑色素细胞受到损伤导致的白斑皮肤病，患者的表皮白斑皮肤缺乏黑色素的保护。白癜风到底什么原因现在还没有非常明确的科研发现，但是有几种诱发因素是可以肯定的。
1.直系亲属遗传因素。
根据专家临床学报告指明，某些患者的发病与直系亲属遗传因素有一定关系，这是不可否认的。病患间是直系亲属的白癜风患者发病率约在3%-12%之间，但是因为直系亲属遗传因素导致患白癜风的患者也是少数，所以只要尽量的避免白癜风诱发因素，直系亲属是可以避免引发白癜风的，因白癜风病在只有直系亲属遗传因素存在的情况下，是不轻易发病的。
2.精神压力因素。
精神压力大也是白癜风的病因之一，现在社会各类竞争都相当激烈，很容易让人大脑神经产生过度紧张感，影响黑色素合成的物质增加，长出白色斑块。
3.自身免疫系统产生问题间而引发白癜风因素。
根据临床学专家说明，白癜风的诱发与自身免疫系统产生问题有很大的关系，据报告显示，患者由于免疫力系统产生问题触发自身身体产生抗体导致黑素细胞受损害，间而促使的白癜风发病几率。
研究人员发现，将一类T细胞的活性作为标靶可在小鼠的白癜风模型中恢复皮肤的色素沉着。他们的发现或能为实现比目前治疗方法结果更为持久的新型白癜风治疗奠定基础。白癜风是一种自身免疫性疾病，它由T细胞攻击并破坏产生黑色素的皮肤细胞所致，其结果是皮肤色素丧失及出现白色斑点。大约有1%的全球人口（即万人左右）罹患这种疾病，它能令患者感到苦恼和焦虑。
科学家们已经研发的白癜风治疗可暂时性地令患者皮肤斑块恢复色素沉着，但在治疗结束的第一年内，多达40%的病例会重新出现色素丧失。研究人员推测，这一复发可能是由一类名叫驻留记忆T细胞（TRMs）作祟所致。然而，将这些发现转化为疗效更为持久的白癜风治疗被证明颇为困难。在这一研究中，JillianRichmond和同事对白癜风患者的皮肤病灶进行了分析；他们发现，这些病灶中含有表达白细胞介素-15（IL-15）受体某些成分的TRMs；IL-15是一种免疫信号分子；白癜风模型小鼠体内的TRMs也显示出相同的IL-15受体。于是，他们给确定患有白癜风的小鼠为期2周的针对IL-15受体的抗体；结果发现，在接着的2个月中，该治疗恢复了小鼠皮肤的色素沉着。
免疫系统所产生的白癜风，是微量元素缺乏和内分泌紊乱共同作用导致的免疫系统持续攻击黑色素细胞导致黑素细胞受损害。
4.微量元素的缺乏
白癜风的产生——酪氨酸与酪氨酸酶是黑色素合成代谢必需的两种物质，人体内缺少某些微量元素，如：铜、锌、铁，就会使体内酪氨酸酶活性降低，影响了黑色素的合成代谢，从而产生病变，诱发白癜风。
（1）、微量元素铜缺乏是白癜风诱因
铜是人体不可缺少的一种微量元素，被称为酪氨酸酶的激活剂。人体内缺乏铜元素，会导致酪氨酸酶活性降低，酪氨酸酶活性降低黑色素合成势必减少。检查发现，在白癜风患者的血清中铜氧化酶的活性低于正常人。
据报道，白癜风患者血清铜比正常人明显偏低，血液中合成黑色素的“原料”——苯丙氨酸的含量也比正常人少。
比如说少白头，白发常被认为是衰老的象征，但青少年白发的原因是什么呢？对发中元素进行采样分析发现，发铜含量与发色有一定关系：黑发中的含铜量高于黄、白发，女性头发中的含铜量高于男性。这个结果证实了前面我们介绍的铜与酪氨酸酶、黑色素的关系，动物试验也证实了这一点。给动物喂缺铜饲料，其毛会变得粗糙，颜色也会变浅。如果将缺铜与含铜饲料交替饲喂，其毛色会表现出深、浅相间。这就进一步证实了铜与毛发颜色的关系。
北方地区水中钙含量多、水硬度大，其中的钙质可能对某些元素的吸收有一定影响，包括铜在内。据报道，西安某地有年轻的兄妹二人，头上白发都比较多，后来回到江苏老家后1年多，白发完全消失。这可能与饮水中钙多影响了对铜的吸收有关。当然，并不是饮水中含钙多的地区人们都会过早出现白发。白发还与遗传、体质等因素有很大关系。
建议：建议患者可以试着多使用一些含铜器具，像使餐具，可以在医生的口服一些含有铜元素的药物，是在一定程度上可以补充铜元素的。
（2）、锌元素与白癜风有关系
锌是人体必不可缺少的微量元素，锌元素参与多种酶合成，缺锌会导致含锌酶活性降低，进而间接影响酪氨酸酶活性，阻碍黑色素的生成，间接造成白癜风几率也是很大的。
5.皮肤代谢紊乱
必有有研究发现，白癜风患者存在表皮内以及系统性H2O2水平增高的现象；白癜风患者在发病初期表皮内H2O2可呈低浓度，虽不足以杀死黑素细胞，但会影响细胞功能；白癜风患者表皮黑素细胞与周围角质形成细胞间存在黏附障碍，部分角质形成细胞损伤及功能障碍会促进受到机械性损伤或氧化应激的黑素细胞脱失。
低浓度H2O2可使黑素细胞E-钙黏素表达下降，降低黑素细胞自噬水平，上调自噬相关lncRNANONHSAT.1表达水平。
论文《体外低浓度过氧化氢对人黑素细胞自噬水平的影响及自噬相关lncRNA的筛选》于年发表在《中华皮肤科杂志》。研究团队来源于南京医院皮肤科石家绮;李雪;孙利;赵文娥;丁书红;侯晓媛;修艳燕;鲁严等科研工作者。
总结：其实白癜风并不可怕，也不难治疗，关键是要搞清楚发病机制和逻辑关系。是什么原因导致皮肤代谢出问题，代谢紊乱是怎么导致免疫反应的？只要搞清楚逻辑关系这个病就迎刃而解了，根据我的实战经验，白癜风、牛皮癣和银屑病等发病流程如下：
身体营养物质缺乏或者外部刺激（缺乏微量元素铜、锌和镁，或者化学辐射，或者肠漏症等等因素）--------导致皮肤代谢紊乱生成有害致炎物质（比如H2O2这种强氧化物或者其他类似物质直接会杀伤或降低某些细胞对应的酶比如“酪氨酸酶”降低了其活性，阻碍黑色素生成）--------导致免疫反应（皮肤内有致炎因素导致免疫系统有意或无意攻击相应细胞或组织形成对应功能下降或紊乱）--------形成顽固性皮肤病
所以，治疗代谢和免疫共同作用的皮肤病，就是要消除致炎因素恢复皮肤正常代谢，只要代谢正常免疫系统不再攻击，皮肤病自然痊愈。
白癜风的黑色素的恢复除了接受正规治疗之外，安全有效的辅助措施就是食疗。建议患者平时多吃一些含有微量元素铜铁新的食物，以及含有矿物质的食物，不如动物肝脏、黑豆、黑芝麻、坚果类的食物，长期坚持是可以适当补充微量元素的，对白癜风的恢复是有帮助的。
还有，在这医院了里面“极速激光”号称只需要轻轻照射在白斑患处即可，能有效增强酪氨酸酶活性，促进黑色素快速合成。还挺贵，我只想说你身上如果能被激光照好的一定不是真的白癜风，就算对酪氨酸酶有一定的激活性那也只是暂时激活一下，解决不了根本问题，根本问题是黑色素细胞不能正常分泌黑色素导致的皮肤白化。
所以，白癜风患者一定要结合自身原因，从源头上找到疾病的根。
三、银屑病
银屑病又称“牛皮癣”，也是一种免疫系统疾病，诱发机制很复杂，其实跟白癜风差不多，也涉及到皮肤本身代谢、肠道问题和细菌病毒感染等。
所以，针对免疫系统常见的诱发因素就不在一一阐述，主要阐述一下最新的科研动向和发现，从而更好地针对不同免疫系统疾病做出有效治疗。
比如；上海交通大学医学院年4月7日披露，该校学者王宏林课题组打破以往学界普遍认为银屑病是细菌特别是链球菌引起的观念，原创性地揭示了病毒感染在银屑病发生、发展中的重要作用。
校方透露，该研究首次报道病毒或是引发银屑病的关键因素，或为银屑病的有效预防及治疗提供了新思路。这项科研成果在线发表于最新一期欧洲分子生物学组织旗下的国际著名期刊《EMBOMolecularMedicine》。
据悉，早在年，维甲酸诱导基因I(RIG-I，基因名DDX58)就被确认为银屑病的易感基因。课题组进一步研究提出，研究人员提出包括甲型流感病毒、家畜和禽类纽卡斯尔流感病毒、呼吸道合胞病毒和丙型肝炎病毒在内的RNA病毒或是引发银屑病的关键因素。
王宏林表示，对于携带银屑病易感基因的人群来说，抵抗病毒的抗感染因子失控过量表达就有可能激发银屑病。王宏林指出，以往已有临床观察发现，银屑病患者不易感冒，而一旦感冒则会加剧银屑病病情，这可能与这类人群抗病毒信号通路及因子异常活跃相关；同时银屑病患者秋冬症状易复发或加重，可能是与秋冬流感病毒肆虐有关。这位学者说，另外，在临床上丙肝患者银屑病发病率高，也可能与丙肝病毒参与银屑病的发生发展相关。
所以，针对银屑病最好的治疗方法就是，改善皮肤和体内环境，多运动加强营养增强免疫力，增强抗细菌和病毒能力。
四、湿疹
皮肤的疾病呢上面我们已经说了免疫系统原因引起的，还有一个是内源性加上细菌病毒感染引起的，我们在日常生活中绝大多数一开始皮肤内源产生问题会进一步导致细菌病毒感染，有的甚至因为长期过度免疫刺激会导致免疫系统过度攻击皮肤形成复杂的混合型皮肤疾病，我们在生活中比较常见的就是“湿疹”，下面呢我以湿疹这个常见的皮肤疾病做一个简单论述。
湿疹是一种过敏性炎症性皮肤病，以皮疹多样性，对称分布，剧烈瘙痒，长期反复发作可导致慢性湿疹的产生，所以患者要格外的注意。
为了避免湿疹的产生，患者应该对湿疹是怎样形成的有一定的了解，不仅是为了预防湿疹的产生，同时也是为了更好的治疗湿疹。湿疹发病初期其症状主要是自觉剧烈瘙痒，皮损多形性、红斑、丘疹、丘疱疹或水疱密集成片，易渗出，边缘不清，如继发感染，可出现脓包或浓痂。
1.湿疹的诱发因素
湿疹的病因很复杂，总体来说分两种。
一种是外来因素，比如生活环境中的粉尘、气候中的寒冷或炎热、日光、动物皮毛、某些特定植物、化工产品等等。还有一种是内在因素，比如本身已经患有慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、感染，或者仅仅是过度疲劳、紧张以及失眠，都可能诱发湿疹。
但是湿疹不是因为“湿”，而是因为“干”，很多人都以为，湿疹老是治不好，是因为皮肤或周遭环境太“湿”造成的，但真相却不是这样。湿疹反复发作治不好，是因为太干!
通常情况下，对付湿疹，60%靠润肤，40%才需要药物。很多湿疹光是用润肤就能治好，不需要用药。
为什么会出现这样的情况呢？皮肤是人体的屏障，干燥的空气会让皮肤出现裂缝，这时候外界的过敏原就会趁虚而入，引发皮肤的过敏反应，比如湿疹。所以最简单的办法就是把裂缝堵上，大量地用润肤霜。而给孩子抹润肤霜量不够，不能达到保湿的效果，也就自然对湿疹没有缓解作用。
很多人一得湿疹和其它皮肤病就开始各种忌口，各种“发物”都需要注意在注意，通常来说，最常见的诱发或加重湿疹瘙痒程度的食品都是一些高蛋白的食品，如鱼、虾、蛋、奶等，以及一些刺激性的食品、饮料。有些食品可能平常吃了没事，在发病期间吃就会加重瘙痒。
2.得了湿疹应该注意些什么?
所以在日常生活中：
避免各种外界刺激，日光、炎热的环境、持续出汗，寒冷干燥均可使病情加重。不要用热水烫，不要用力挠，不要反复洗，洗澡也要选择较为温和的脂肪含量高的日化产品而不选择碱性强的产品。还应避免使用易致敏的食物和有刺激性的食物比如浓茶、咖啡、酒等。要尽量争取少发病，而不是发病了才来控制。
3.婴幼儿特别容易长湿疹该怎么办？
在日常生活中成年人患湿疹不多，但是婴幼儿湿疹特别多，我也有自己的宝宝，所以我知道宝宝皮肤是很娇嫩的，特别容易长湿疹。所以除了给宝宝保湿以外还要怎么办才能让宝宝的湿疹好的快呢？
一项新研究发现，给孕妇及其婴儿提供益生菌补充剂可以降低孩子前11年患湿疹的几率。
具体来说，研究人员分析了一个自4年开始的项目，该项目涉及名孕妇，她们被随机分配到三个组，分别服用两种益生菌补充剂和没有任何实际作用的补充剂作为对照。
参与者被要求在怀孕末期服用其中一种益生菌或安慰剂，直到孩子断奶，并在让婴儿在两年内每天服用。
孩子们在两岁，四岁，六岁和十一岁时接受了随访。随访结果表明，接受益生菌鼠李糖乳杆菌治疗的儿童湿疹发病率降低50％。另一种益生菌乳双歧杆菌与安慰剂均没有效果。
除此之外，针对常见过敏原的皮肤点刺试验还发现，接受益生菌鼠李糖乳杆菌治疗的儿童喘息、哮喘、花粉过敏症等的发病率也降低。
这项研究由奥塔哥大学，惠灵顿大学和奥克兰大学的科学家发表在《PediatricAllergyandImmunology》杂志。
资深作者JulianCrane教授表示，这项研究是首次早期益生菌干预在儿童头十年的过敏性疾病中显示出积极结果。湿疹最常见于2岁以下的儿童，新西兰约有30%儿童受到影响。目前的治疗主要依赖于润肤霜和皮质类固醇霜。
Crane教授说，目前尚不清楚益生菌为何会降低湿疹和其他过敏症的发病率，但他们猜测，可能是因为某些益生菌影响了正在发育的免疫系统和/或改变了影响皮肤屏障功能的基因所。
作者认为，早期湿疹可能使儿童容易患上其他过敏性疾病，通过预防湿疹，可能会对其他过敏性疾病产生保护作用。
下一步，研究人员将研究特定有益菌预防湿疹的机制。
最后，我想说补充益生菌和低聚果糖并举能够收到事半功倍的效果，因为低聚果糖能够为肠道益生菌提供食物，让其快速繁殖。
同时，增加成年人肠胃有益菌数量会显著提高皮肤抗过敏的能力，提高身体免疫力！
五、口腔溃疡
在很多人的潜意识里，口腔溃疡无非就是上火，但却不然，如果严重，反反复复的发作，那就要引起注意了，让人非常痛苦。特别是长期口腔溃疡不愈合，这个虽然跟上火压根没有关系，虽然是一个不起眼的小病，但是所折射出的问题是很严重的。
那么口腔溃疡的原因还有哪些呢？
（1）、免疫反应：口腔溃疡与免疫有着很密切的关系。有的表现为免疫缺陷，有的则表现为自身免疫反应。
（2）、口腔菌群失调
年7月，中科院北京生科院的赵方庆团队研究发现，附着形态的牙菌斑在洗牙后的3个月时间里，菌群的成分和结构会随着时间不断发生变化，洗牙后的7小时到3天变化是最剧烈、最混乱的时期。洗牙最初的确会产生明显的牙菌斑清理效果，但洗牙3个月后已经接近恢复到洗牙前的状态。微生物主要从流动态的唾液向附着态的牙菌斑补充，唾液菌群的组成和结构在整个观察周期里一直保持稳定。唾液菌群能够长期保持稳定，这或许是在健康人中口腔细菌能向肠道频繁且连续传播，并且塑造肠道菌群健康或疾病状态的基础。
在我们的口腔中，有着多种微生物，在口腔的国度里，居住着众多的微生物，它们中有细菌、真菌和病毒。
细菌是口腔中的主要居民，这些细菌主要是厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门的细菌。由于我们的口腔常与食物、水和空气接触，这些细菌的组成比例很容易发生改变。然而，这些细菌的种类却并不会有明显的变化。这可能是因为人体的免疫选择，也可能是因为本地细菌的「排外」。
事实上，饮食和环境对口腔细菌组成的影响并不大——来自不同国度的健康人，他们的口腔菌群的组成是相似的。
真菌也是口腔菌群的一员。在人体的口腔中，有85种真菌被发现。在这些真菌中，最主要的是念珠菌（candida）。在口腔菌群正常的情况下，念珠菌是保持中立的；然而，当口腔菌群遭到破坏后，念珠菌就会趁机作乱。
狡诈的念珠菌通常不单独下手，它会和其他坏的细菌狼狈为奸（主要是链球菌），形成生物膜（biofilm)一同作恶。
念珠菌会和变异链球菌（Streptococcusmutans）一起造成蛀牙（慢性牙周炎发病的罪魁祸首是“牙龈卟啉单胞菌”，这种疾病是造成中老年人牙齿脱落的最主要原因）。
念珠菌会和口腔链球菌（Streptococcusoralis）一起造成口腔黏膜的损伤——引起口咽部念珠菌病，也叫鹅口疮。病毒在口腔中也有一席之地。它们中的大多数是寄生于口腔细菌中的噬菌体。对于某个特定的人而言，随着时间的推移，他口腔中的噬菌体的种类基本不变。当人体存在某些疾病时，其他非原著病毒也可能出现在口腔中。最常见的是腮腺炎病毒。而那些血液传播的病毒，比如HIV和疱疹病毒，也可能顺着龈沟液进入口腔。（因此，口交并不是一种安全的性行为）
和所有的生物一样，口腔细菌的首要任务是找东西吃——活下来。
当我们没有进食的时候，细菌们会从我们的唾液和龈沟液中获取养料。唾液和龈沟液中含有丰富的糖蛋白。这些糖蛋白会被细菌分解成糖和蛋白质。细菌能够通过代谢这些糖和蛋白质获取生存的能量。在代谢过程中，糖和蛋白质会被细菌分解为酸性或碱性的小分子。在宿主没有进食的情况下，这些酸性和碱性的小分子会相互中和，让口腔基本处于中性的状态。
但当摄入了糖或淀粉后，产酸的细菌就会占上风。一些弱酸的产生就会开始腐蚀牙齿。
在一般情况下，牙齿被腐蚀的速度和牙齿再生的速度是相当的。
但如果口腔中的糖或淀粉得不到及时的清理，酸性物质腐蚀牙齿的速率就会高于牙齿自身的修复速度，那么龋齿——也就是蛀牙——将会发生。
所以说，若不注重口腔卫生，正常的口腔菌群也会造成蛀牙。
当然，这并不意味着口腔细菌就是坏的。事实上，它们对我们健康的诸多方面都有着重要的意义。健康的口腔菌群能够防止我们被条件致病菌感染。
比如，唾液链球菌K12是一种口腔益生菌，它能够产生一些生物素，用于抑制造成牙周炎和口臭的「坏菌」。「坏人」在「警察」的管制下就不容易作乱。这种口腔菌群的平衡是口腔健康的前提。
而当杀菌剂的使用、不当的饮食或不良的生活习惯打破了这种平衡，像念珠菌、变异链球菌这些条件致病菌将会趁机抢占地盘，造成口腔的炎症。
口角炎、口腔溃疡只是口腔炎症比较简单的表现形式而已。口腔黏膜是与我们的内环境相连接的，它是我们身体的一道防火墙。口腔黏膜的防御系统一旦被攻破，人体的的各个系统都将遭到侵袭。心内膜炎、肺炎、脑部脓肿、肝脏脓肿，都可能因此而生。
其实，口腔菌群除了维持口腔环境的平衡，口腔菌群还能够对我们的心血管健康产生积极的影响。
比如我们吃的绿色蔬菜中含有一定量的硝酸盐(NO3?)。在正常的口腔细菌的作用下，这些硝酸盐(NO3?)会被转化成亚硝酸盐(NO2?)。在进入消化道后，这些亚硝酸盐最终会被转化为一氧化氮(NO)和其他含氮化合物。紧接着，它们会进入人体的血液，流向全身。少有人知的是，一氧化氮是人体的必需营养，几乎人体的所有组织中都需要用到一氧化氮。
而一氧化氮能够舒张血管平滑肌，对于稳定血压有着重要的作用。人体自身是缺少硝酸还原酶的。因此，如果没有共生细菌的帮助，人体会缺乏一氧化氮。
而在试验中表明，仅仅使用7天的抗菌漱口水后，健康受试者的血压就会持续地升高。而在抗菌后补充亚硝酸盐，血压能够得到降低。
可见，当需要干活的产亚硝酸盐的细菌被「开除」，健康问题也将接踵而至。
所以，抗菌素是大规模杀伤性武器，会对口腔菌群的平衡造成严重的打击，应尽量避免。
这意味着避免滥用抗生素，以及含杀菌成分的漱口水。
（3）、内分泌变化
很多上夜班的人就容易出现长期口腔溃疡，原因是内分泌失调。
（4）、消化系统疾病和肠道菌群失调
肠道菌群失调会导致身体免疫力底下，肠道益生菌会通过微生物作用生成人体需要的很多营养素，包括各种维生素、氨基酸和各种短链脂肪酸等。
所以，肠道菌群失衡也会造成维生素缺乏，比如维C和B族维生素等，缺乏维生素就会导致口腔溃疡不愈合；
（5）、微量元素缺乏
口腔溃疡长期不愈合，一般都是缺乏锌元素导致的。
六.青春痘
不知道大家是不是也有这种困扰？今天，让我们用一项新的研究来深层次地解答这个问题。这项研究发表在《科学免疫学》杂志上，研究表明，有一种无害细菌生活在皮肤表面，当它发现自己被“困在”毛囊这个缺少空气的油性环境中时，就会变“坏”，引发炎症，从外在上来看，就是长“痘痘”，学名“痤疮”。所以说，“痘痘”呢，就是一种“发生在皮肤上的炎症”。
来自加州大学圣地亚哥分校的RichardGallo教授表示，虽然我们大多数时候都和皮肤上的细菌保持着“和平共处”的关系，但是在特定的时候，这个关系会“破裂”，所以我们就会长痤疮了。而过去的研究已经证明了这种本来无害，却会突然“变坏”的仿佛具有双重“菌”格的细菌就是痤疮丙酸杆菌。
Gallo教授是一个研究抗菌物质的专家，但是据他多年来的观察，抗生素在治疗痤疮这种“炎症”问题上并没有十分精彩的表现。这让他很是疑惑，他隐隐地觉得，要是能揭开“痤疮丙酸杆菌如何引起痤疮”这个谜底，他的疑惑也一定能得到解答。
于是Gallo教授查阅许多资料，他发现，细菌引发肠道炎症的机制已经清楚了，那么同样是“皮肤”的肠道表皮和人的“脸皮”出现炎症的原因是不是一样呢？于是他去研究了肠道炎症的发病机理，发现肠道内有一种叫做组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的免疫复合物，这个物质主要的作用就是抑制炎症反应，但是在肠道内有些细菌可以产生一种化学物质，短链脂肪酸（SCFAs），它们能够抑制HDAC发挥作用，肠道炎症的发生就“不可避免”了。
再想想痤疮的发生，脸部分泌的油脂和已经凋亡的“角质层死细胞”堆积在毛囊里，这刚好为细菌的大量繁殖提供了“理想”的环境。那么是不是痤疮丙酸杆菌也能利用油脂，分解产生短链脂肪酸，“压制”HDAC，从而在我们的脸上引起了炎症呢？Gallo教授一下有了研究方向，他开始了对这一猜想的验证。
首先，Gallo教授带领团队在实验室中模拟出油性皮肤的皮肤细胞，用培养皿和痤疮丙酸杆菌一起培养，保证培养皿中是封闭缺氧状态，以此来模拟“阻塞的毛囊”，一直培养到“发炎状态”。此时，痤疮丙酸杆菌的代谢产物中确实检测出了一种短链脂肪酸——丁酸，也发现了丁酸对HDAC产生的抑制作用。此时，研究人员得出结论，这就是痤疮丙酸杆菌引起痤疮的原因。
为了进一步了解“炎症”究竟发生于皮肤的“哪一层”，研究人员分别在小鼠的皮肤表层（角质层）和皮肤深层进行了同样的“细菌培养”。发现痤疮的炎症状态只会在角质层存在，而皮肤深层部分面对“细菌爆发”会激活更多的免疫应答，使它们更有效地抵御炎症的发生。
既然问题只发生在我们的皮肤表层，那是不是认真清洁就能避免长痘了呢？可惜问题没那么简单，细菌比我们想象的要“聪明”些。它不会“坐以待毙”，而是会“集结”伙伴们“抱团”，分泌物质“包裹”自己，从而在皮肤表面形成一层生物薄膜，牢牢地把自己固定在我们的皮肤表面，在毛囊分泌油脂后，“攻占毛囊”。
皮肤细菌专家HolgerBrüggemann表示，这是研究史上首次揭示了痤疮丙酸杆菌是如何作用于皮肤细胞产生“炎症”的。这也解释了为什么青少年更容易“长痘”，因为他们处在青春期，性激素分泌旺盛，过多地促进了皮脂合成，给细菌提供了更多的“营养”。
回到开头，我们说过，痤疮丙酸杆菌与我们的皮肤大多数时候都保持着“和平共处”的关系，它基本上可以说是对我们无害的，但是“油脂”的出现就是“打破和平”的关键分子。正是因为平常的“无害”，所以科学家们研究的抗生素治疗痤疮的药物不会去“攻击”它，这也是为什么它们不起作用的原因了。而其他的例如激素调节药物，也同样会有副作用产生，甚至有些副作用的危害可比痤疮要严重得多。
让我们来思考一个非常常见的社会现象，如果你去喝酒，抽烟然后熬夜吃了一顿爆辣油腻的火锅！然后第二天醒来很多人就会长痘痘，这个痘痘很多人都会把它归结于辣椒，辣椒是起到一定促进作用但不是决定性作用，决定性作用是油脂和内分泌等综合原因惹的祸！让我们来把这个问题拆开来研究就能看出端倪！
首先，熬夜、酗酒和高脂高碳等不良的饮食和生活方式导致内分泌失调。
然后，内分泌失调特别是雌激素，相信很多人都知道，雌激素过高会诱发乳腺癌，比如说肥胖就会导致身体雌激素紊乱进而诱发各种问题。
不健康的生活方式（熬夜、酗酒、抽烟、过量油脂和碳水）------导致身体体脂超标和内分泌紊乱------导致皮肤过度代谢脂肪------表皮皮肤清洁不彻底------造成厌氧环境形成，细菌增值诱发炎症------进而导致痤疮。
所以，记住青春痘，在青春时期要控制摄入的油脂和勤洗脸，注意保湿和养成健康的生活方式才是抗痘大业的关键要素。
总结：其实皮肤疾病有两千多种，各种不同细菌或病毒感染都会产生不同的皮肤疾病！皮肤病无论是怎么样的表现形式万变不离其中，一定要做好皮肤的保护工作。整个身体所有器官是一个整体，不能忽视任何一个细节和器官的病变，内脏器官病变我们不容易发现，但是很多内脏器官病变往往会表现在皮肤上，所以皮肤的很多病变表现也为我们在身体疾病筛查上提供了很多的帮助。
自然医学作者号希望自然疗法能够解决你的痛苦！
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